Поражение глаз при токсоплазмозе

По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз, однако независимо от этого при заболевании, развивающемся у человека, различают 2 стадии: острую и хроническую. Приобретенная инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, но у 90% инфицированных бывает лимфаденит.

Клинические проявления острой стадии, как правило, встречаются у людей с иммунным дисбалансом или иммунодефицитом. В 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Последнее может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим проявлением латентно протекающего хронического токсоплазмоза. По окончании острой стадии, как правило, заболевание переходит в латентную форму хронической инфекции. Смерть от токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц явление редкое. У людей с иммунодефицитом смерть, как правило, наступает в силу поражения центральной нервной системы.

Токсоплазмоз является одной из главных причин инфекционных задних увеитов (30-50%). Возможно одно- и двустороннее поражение, протекающее в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит). В последнем случае воспаление переднего отрезка является токсико-аллергической реакций на воспаление, протекающее в сетчатке и хориоидее. Следует особо подчеркнуть, что передние отделы глаза токсоплазм не поражает, поэтому при изолированных передних увеитах не нужно тратить силы и средства на поиски токсоплазмозной этиологии.

Выделяют следующие формы токсоплазмоза глаз:

• · Приобретенная инфекция у взрослых лиц.
• · Инфекция у лиц с иммунодефицитом.
• · Врожденная инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду.
• · Реактивация врожденной инфекции.

Основными системными проявлениями врожденного токсоплазмоза являются интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. Для врожденного токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом.

При токсоплазмозном поражении глаз больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, появление «плавающих мушек» перед глазами, «затуманивание» зрения. При вовлечении в воспалительный процесс переднего отрезка глаза наблюдается покраснение глаза, светобоязнь, боль.

Основными офтальмологическими проявлениями являются очаги на глазном дне и клеточная реакция стекловидного тела. При вовлечении в воспаление переднего отрезка глаза имеются преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза. На глазном дне возможно появление трех типов очагов: крупные деструктивные очаги; небольшие очаги во внутренних слоях сетчатки; небольшие очаги в наружных слоях сетчатки. Наиболее часто поражается макулярная или перипапиллярная (юкстапапиллярный ретинит Иенсена) зоны, хотя очаги могут располагаться и в периферических отделах глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки.

Возбудитель токсоплазмоза характеризуется тропностью к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с внутренних слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие ее слои и хориоидею. В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отека сетчатки, возможны кровоизлияния. Экссудат из очага выходит в задние отделы стекловидного тела в виде «шапочки», которая нередко прикрывает сам очаг. Довольно часто очаг в сетчатке и экссудат в стекловидном теле приобретают форму гриба, у которого ножку представляет сам очаг, а экссудат в стекловидном теле — его шляпку. По мере купирования воспаления формируется зона атрофии. В зависимости от глубины поражения оболочек глаза цвет очага может быть различным: от розового (атрофия ПЭ и хориокапиллярного слоя) до белого (поражение сетчатки и хороидеи до склеры). Для токсоплазмозных атрофических очагов характерна грубая пигментация. Встречаются и атипичные формы очагов (5-10% случаев). Небольшие очаги серовато-белой окраски располагаются в глубоких слоях сетчатки и пигментном эпителии. Реакция стекловидного тела при этом или отсутствует или минимальна. Такие очаги следует дифференцировать с белоточечным синдромом. Однако при дальнейшем течении процесса образуются характерные для токсоплазмоза зоны атрофии.

Помимо очаговых поражений на глазном дне, токсоплазмоз глаза может протекать в виде папиллита и васкулита сетчатки. При этом васкулит развивается как на фоне очаговых поражений, так и без них. Чаще поражаются вены, однако в литературе имеются описания окклюзии центральной артерии сетчатки. В 1-5% случаев осложнением центрального хориоретинита является хороидальная неоваскуляризация. Описаны и другие осложнения токсоплазмоза глаз: атрофия зрительного нерва, вторичная глаукома, отслойка сетчатки.

Обострение токсоплазмоза чаще всего характеризуется появлением нового очага на границе старого. Отмечено, что чем моложе пациент, тем больше риск развития обострения заболевания. Большой атрофический очаг, часто располагающийся в макуле, как правило, является свидетельством врожденного токсоплазмоза. Он не требует терапии. Лечение назначается только в случае реактивации процесса.

Снижение зрительных функций при токсоплазмозе может быть вызвано:

• · центральным расположением очага;
• · изменениями стекловидного тела (экссудативная реакция в активную фазу или фиброз после купирования процесса);
• · отеком макулярной зоны при периферическом расположении очага;
• · воспалением зрительного нерва.

Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным хориоретинитом.

Токсоплазмоз относят к группе заболеваний, вызванных зоонозами. Проявляется он чрезвычайно большим количеством патологических симптомов, может протекать бессимптомно, в легкой или тяжелой форме с развитием необратимых осложнений.

Одной из разновидностей заболевания считается токсоплазмоз глаз, который может приводить к ухудшению качества зрения или даже к его потере. В большей части случаев заболевание развивается в детском и подростковом возрасте, однако не исключением являются лица от 20 до 50 лет. К сожалению, проведенная медикаментозная терапия не во всех случаях приводит к полному выздоровлению.

Факторы, которые способствуют формированию болезни

Возбудителем глазного токсоплазмоза считается внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Его носителем считается кошка. Путей проникновения паразита в человеческий организм существует несколько, но в большинстве случаев заражение происходит алиментарным путем, в результате потребления блюд, зараженных токсоплазмой.

Именно токсоплазмоз из всех паразитарных заболеваний считают самой распространенной причиной, приводящей к поражению глазных яблок. Заболевание может быть не только приобретенным со временем, но и врожденным.

Если наблюдается врожденный токсоплазмоз, то при проведении рентгенологического исследования головного мозга можно увидеть кальцинаты, которые локализуются в тканях. Поэтому во время вынашивания ребенка особое внимание нужно уделять обследованию на токсоплазмоз. Заражение в этот период очень опасно и может в итоге привести к потере ребенка или формированию у него энцефалита.

Если заражение беременной женщины произошло в более поздние сроки, то появляется риск формирования у ребенка таких врожденных болезней, как:

При приобретенном токсоплазмозе очаг поражения чаще всего располагается в головном мозге или зрительном аппарате. Что касается зрения, то все патологические изменения чаще всего локализуются в заднем отделе глазных яблок. Начинают формироваться очаги токсоплазмы с склерозированными краями, которые не имеют правильной формы. При каждом рецидиве наблюдается появление новых участков поражения.

Клиническая картина

Патологические процессы при токсоплазмозе глаз могут приводить к появлению следующих недугов.

1. Атрофические хориоретинальные фокусы, которые имеют пигментированные края. В таком случае пациенты предъявляют жалобы на снижение четкости и остроты зрения. Происходит это в результате распространения патологического процесса на макулярный участок.
2. Фокальный ретинит. При появлении данного патологического симптома будут наблюдаться следующие признаки:

• фокус с проявлениями воспалительной реакции, которая может иметь различные размеры;
• помутнение стекловидного тела;
• формирование в стекловидном теле реакции экссудативного характера, которая приводит к появлению так называемой «шапочки» и осложнений при обследовании очага;
• в редких случаях может развиваться васкулит.

1. Воспалительный процесс, который локализуется в области головки зрительного нерва. Характерной особенностью считается то, что такое воспаление обычно имеет вторичный характер.
2. Атипичные очаги поражения, которые чаще всего можно встретить у иммунокомпрометированных пациентов. Такие очаги отличаются тем, что могут быть двусторонними или сливаться между собой.

Методы диагностики

Для постановки верного диагноза проводят анализ выявленных изменений глазного дна и результатов серологических реакций с целью выявления в организме человека антител к токсоплазме. Рассмотрим данные методы диагностики.

1. Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Она дает возможность определить присутствие антител к токсоплазме в крови пациента.
2. Реакция гемагглютинации. В ее основе лежит принцип взаимодействия токсоплазм с красными кровяными тельцами пациента. Антитела приводят к склеиванию эритроцитов.
3. Энзиммеченный иммуносорбентный анализ. Для его проведения создают комплекс антиген-антитело.

Лица, которые подлежат лечению

Обратите внимание: лица, которые имеют достаточно сильный иммунитет, а очаги поражения достигают незначительных размеров, не требуют проведения медикаментозного лечения.

У таких пациентов заболевания в большей части случаев проходит без какой-либо посторонней помощи и без формирования осложнений.

Обязательным считается проведение лечения лицам, у которых наблюдается вовлечение в патологический процесс:

• макулярной области;
• папилломакулярного пучка;
• головки зрительного нерва;
• кровеносных сосудов.

В проведении терапии нуждаются также пациенты, у которых наблюдается формирование витеритов тяжелого течения с появлением тяжей в стекловидном теле и частичным отслоением сетчатки. Что касается иммунокомпрометированных пациентов, то для них медикаментозное лечение должно проводиться в любом случае.

Мероприятия, направленные на устранение проявлений заболевания

Перед тем как лечить токсоплазмоз, необходимо обратиться к квалифицированному специалисту, так как стандартной схемы лечения глазного токсоплазмоза нет. Лечение не имеет влияния на длительность воспалительного процесса и частоту обострений – оно только наделено способностью уменьшать вероятность формирования новых очагов поражения. Осуществляется назначение следующих препаратов.

1. Клиндамицин. Принимать данное средство необходимо четыре раза в сутки, курс лечения составляет 21 день. Препарат может приводить к формированию псевдомембранозного колита, поэтому рекомендуется сочетать его прием с Сульфадиазолином, ведь он обладает способностью подавлять размножение паразитов.
2. Сульфадиазолин. Доза не должна превышать 2 г в сутки, разделенных на четыре приема. Курс лечения составляет один месяц. Препарат может приводить к появлению таких побочных эффектов, как камни в почках и формирование аллергической реакции.

1. Пириметамин. Препарат рекомендуют принимать в сочетании с фолиевой кислотой и запивать соком, приготовленным из апельсинов.
2. Бисептол.
3. Атоваквон. Данное средство отличается тем, что практически не приводит к появлению побочных реакций.
4. Азитромицин – 500 мг в сутки, курс лечения составляет трое суток. Считается препаратом выбора для лиц, которые не переносят других медикаментозных средств.

Прогноз

Пациенты, которые имеют высокий уровень сопротивляемости организма, избавляются от патологических симптомов глазного токсоплазмоза через период времени, который может колебаться от одного до четырех месяцев. При этом происходит постепенное рассасывание помутнения в стекловидном теле. Очаг воспаления превращается в пигментированный рубец.

Признак эффективности проведенного курса лечения – отсутствие проявлений переднего увеита. По наблюдениям можно заявить о том, что рецидив наблюдается в 50% случаев через три года.

Токсоплазма гонди относится к облигатным паразитам, обитающим внутри клеток. Основным его хозяином являются кошки, промежуточные хозяева – различные животные (домашний скот, мыши), а также человек.

Всех возбудителей заболевания можно разделить на три типа:

— Спороциста, которая выделяется в окружающую среду вместе с кошачьими фекалиями;

— Брадизоидная, которая находится внутри тканей;

— Тахизоидная форма способна повреждать ткани и размножаться.

Токсоплазма нередко является причиной ретинита даже у пациентов с нормальным иммунитетом. Очень часто заражение токсоплазмозом возникает в пренатальный период, однако развитие инфекционного ретинита характерно для постнатального заражения. В возрасте 10-35 лет высока вероятность рецидива заболевания, так как при этом возникает разрыв цист и большое количество (несколько сотен) тахизоидов проникает в непораженные клетки сетчатки. При этом очаги, которые послужили источником распространения инфекции, могут появляться первично в пренатальный период или же развиваться уже в дальнейшем. На фоне острого ретинита довольно часто возникают симптомы переднего увеита(гранулематозного или негранулематозного характера). Именно поэтому всем пациентам с передним увеитом показано тщательное и подробное исследование глазного дна.

Клиническое течение

Для токсоплазменного ретинита характерны следующие признаки:

1. Образование атрофических хориоретинальных фокусов, края которых пигментированы. Они обычно двусторонние и выявляются случайно. Дети жалуются на снижение зрения, в том случае, если в патологический процесс вовлекается макулярная область.

2. Развитие фокального ретинита, характеризующегося:

• Образованием единичного воспалительного фокуса, который в зависимости от конкретной ситуации может иметь разные размеры и сопровождаться снижением степени прозрачности стекловидного тела. Он часто располагается в непосредственной близости от старого пигментного очага.
• Развитие экссудативной реакции в стекловидном теле, которая выглядит как шапочка и значительно затрудняет осмотр очага.
• В ряде случаев присоединяются признаки васкулита, иногда задняя гиалоидная мембрана отслаивается и покрывается воспалительными преципитатами.

Токсоплазма нередко является причиной ретинита даже у пациентов с нормальным иммунитетом.

Диагностика

Диагноз инфекционного ретинита можно установить на основании выявленных патологий глазного дна, а также при обнаружении специфических антител при проведении серологических тестов. К последним относят:

1. Реакция непрямой иммунофлуоресценции. Этот тест помогает выявить наличие антител в токсоплазмозу в крови пациента. Для этого сыворотку крови наносят на стекло с убитыми токсоплазмами. После этого образец окрашивают античеловеческим глобулином, который имеет флуоресцентную метку.
2. Реакция гемагглютинации позволяет выявить антитела, которые провоцируют агглютинацию эритроцитов. Эта реакция основана на взаимодействии с красными тельцами крови пациента, сенсибилизированного к токсоплазме.
3. Энзиммеченный иммуносорбентный анализ проводится для установления реакции антиген-антитело. После присоединения античеловеческого антитела, который мечен ферментом, происходит изменение окраски. По интенсивности окрашивания можно судить о количестве антител в сыворотке предполагаемого пациента. Если исследование проводится с применением жидкости из передней камеры глазного яблока, то информативность теста значительно повышается.

Показания к лечению

В связи с тем, что в некоторых случаях (у пациентов с нормальным иммунитетом и небольшими очагами, которые локализованы на периферии) происходит самоизлечение, не всегда применяют терапевтические методы воздействия.

Среди показаний к терапии заболевания выделяют:

1. Поражение центральной макулярной зоны, головки зрительного нерва, папилломакулярного пучка или же вовлечение большого количества кровеносных сосудов.
2. Развитие тяжелых витреитов с формированием специфических тяжей в структуре стекловидного тела или же тракционная отслойка сетчатой оболочки.
3. Снижение иммунитета на фоне других патологических состояний.

Лечение

Единой схемы лечения не существует, необходим индивидуальный подход. При этом лечение обычно не уменьшает продолжительность воспалительной реакции, а также не влияет на риск рецидива, однако при этом уменьшается количество новых очагов поражения. Если развиваются серьезные осложнения, которые способны привести к полной потери зрения (например, тяжелые витреиты), назначают системные стероиды. Эти препараты сочетают с другими эффективными лекарственными средствами. При этом пациентам с низким уровнем иммунитета назначение стероидов противопоказано.

Среди препаратов применяют:

1. Клиндамицин (принимают внутрь по300 мг четыре раза в сутки на протяжении трех недель). На фоне этого препарата существует риск развития псевдомембранозного колита, поэтому для угнетения интенсивного роста клостридий нужно использовать сульфадиазолин.
2. Сульфадиазолин используют в дозе 2 г (поддерживающая), предварительно препарат назначают по грамму четыре раза в сутки на протяжении месяца. К побочным эффектам подобной терапии относят образование почечных камней, развитие аллергической реакции, а также синдрома Стивенса-Джонса.
3. Дараприм (Пиреметамин) является эффективным антитоксоплазмозмозным препаратов. Он провоцирует развитие лейкопении и тромбоцитопении, поэтому следует контролировать общие показатели крови. Также дополнительно назначают фолиевую кислоту, которая влияет на кровеворение (4 мг трижды в неделю). Доза препарата составляет 50 мг в сутки, и принимать его следует не менее месяца. Это лекарство противопоказано пациентам со СПИДом.
4. Ко-тримоксазол состоит из двух активных компонентов (сульфаметоксазол 800 мг и триметоприм160 мг). Принимают его по таблетке дважды в сутки. Дополнительно назначают клиндамицин.
5. Атоваквон (750 мг трижды в день) чаще используют у пациентов с ВИЧом или при пневмоцистозе. Эффективно это лекарство и при токсоплазмозном увеите. Побочных эффектов практически нет.
6. Азитромицин (500 мг в сутки на протяжении трех дней) назначают пациентам при условии непереносимости других препаратов.

Прогноз при токсоплазмозе

При нормальном уровне иммунной защиты ретинит на фоне токсоплазмоза проходит за 1-4 месяца. Все возникшие помутнения в области стекловидного тела со временем рассасываются, однако небольшая конденсация сохраняется. Сам воспалительный очаг трансформируется в атрофический демаркационный рубец, границ которого гиперпиментированы.

Основным критерием излеченности заднего сегмента глазного яблока является отсутствие признаков воспаления в передней камере и увеита. Риск развития рецидива достигает 50% на протяжении трех лет. На одного пациента количество рецидивов в среднем составляет 2,7.

Развитие слепоты при токсоплазмозе возможно при:

• Непосредственном поражении макулы, головки зрительного нерва, большого количества кровеносных сосудов, папилломакулярного пучка;
• Непрямом повреждении, сопровождающемся образованием складчатости в макулярной зоне и отслойкой сетчатой оболочки (регматогенной или тракционной).